维A酸是一种维生素 A 衍生物，可促进细胞生成、增殖和分化。局部使用时，维A酸可调节表皮细胞更新和胶原蛋白生成。它还可以防止胶原蛋白流失、减少炎症并阻止基质金属蛋白酶 (MMP) 的诱导，基质金属蛋白酶是一种能够分解胶原蛋白和弹性纤维的酶。在短期和长期研究中，局部使用0.001 %至 0.1 %剂量的维A酸可改善光老化和细纹的临床症状、增加表皮厚度、角质层紧实并减少黑色素含量。它还可以改善黑素细胞的分化和分布、促进表皮增生和血管生成。
口服维A酸具有抗肿瘤活性。研究表明，维A酸可诱导肿瘤细胞分化。维A酸在皮肤病和急性早幼粒细胞白血病 (APL) 中的确切作用机制尚未完全阐明；但是，存在几种提出的机制。据信，维A酸通过结合并激活两种类型的核受体发挥其药理作用 - 视黄酸受体 (RAR) α、β 和 γ 以及类视黄酸 X 受体 (RXR)。在人体皮肤中，RAR（尤其是 RAR-alpha）与 RXR 形成异二聚体，通过结合视黄酸反应元件，充当参与细胞分化的基因的诱导转录调节剂。维A酸与 RXR 结合以促进表皮增生。它还可以阻断炎症介质的作用，增强前胶原蛋白的产生以及 I 型和 III 型胶原蛋白的形成。一些动物和人类研究表明，维A酸可诱导转化生长因子 β (TGF-β) 的表达，从而刺激几种胶原信使 RNA 的转录。胶原蛋白的形成可进一步抑制太阳紫外线引起的皮肤损伤和衰老过程。
痤疮与上皮细胞角化过度导致毛囊形成异常有关。维A酸可促进角质化细胞脱落，促进角质形成细胞脱落。它还可刺激有丝分裂活动和松散粘附的角质细胞周转，排出粉刺内容物，减少寻常痤疮的微粉刺前体病变。维A酸可通过增加角质形成细胞周转和降低酪氨酸酶活性来减少表皮黑色素和色素沉着。
局部应用的维A酸预计会停留在角质层上，并经历最小的全身吸收。在一项研究中，局部应用放射性标记的维A酸28天，总经皮吸收率为 2% 。每日一次使用 1.9 g 复方产品与过氧化苯甲酰，连续使用 14 天，检查吸收程度。第 14 天，稳态时，维A酸的平均 C max为 0.15-0.19 ng/mL，代谢物 4-酮 13-顺式视黄酸的平均 C max 为 0.27-0.34 ng/mL，13-顺式视黄酸的平均 C max 为 0.13-0.28 ng/mL。不同年龄组（儿童、青少年和成人）的 C max各不相同。平均 AUC 0-24的相应范围分别为 0.63-2.06、2.39-2.89 和 0.96-1.99 ng*h/ mL。
维A酸在体内被迅速代谢形成各种氧化和结合代谢物。它形成几种代谢物立体异构化衍生物（9-顺式-视黄酸或阿利维A酸和13-顺式-视黄酸或异维A酸），氧化衍生物（4-羟基视黄酸，4-氧代视黄酸，18-羟基视黄酸，5,6-环氧视黄酸，3,4-二脱氢视黄酸和视黄酸），立体异构化和氧化衍生物（13-顺式-4-氧代视黄酸），葡萄糖醛酸化衍生物（视黄酰β-葡萄糖醛酸苷，13-顺式-视黄酰β-葡萄糖醛酸苷，4-氧代视黄酰β-葡萄糖醛酸苷，5,6-环氧视黄酰β-葡萄糖醛酸苷和13-顺式-4-氧代视黄酰β-葡萄糖醛酸苷），非极性视黄酸代谢物和视黄酸酯。维A酸由多种 CYP 酶代谢，包括 CYP3A4、CYP2C8 和 CYP2E。它还通过 UGT2B7 进行葡糖醛酸化。代谢物 4-氧代维A酸和 4-氧代反式维A酸葡糖醛酸的药理活性为母体化合物的三分之一。当血浆浓度在持续治疗一周后降至第一天浓度的三分之一时，维A酸会诱导其自身代谢。
维A酸代谢物通过胆汁和尿液排出。在服用 2.75 毫克和 50 毫克剂量的放射性标记维A酸后（这分别是基于 1.7 平方米的核准推荐剂量的 0.53 至 9.6 倍），约 63% 的放射性在 72 小时内在尿液中恢复，31% 在六天内出现在粪便中。